非感染性鼻炎（变应性鼻炎）是怎么得的

非感染性鼻炎，顾名思义，这一类鼻炎并不因细菌、病毒或真菌感染而发作，而是由过敏原接触黏膜后免疫系统主动激发免疫反应导致。这一类鼻炎怎么得的？我们换一个方式，从第一次接触过敏原的免疫反应说起。首先，过敏原进入人体细胞间液体中。在这里被树突细胞吞噬并分解成片段后呈递至Th2细胞。接下来，Th2细胞产生并释放IL-4和IL-13，以激活B细胞。B细胞增殖并转为浆细胞，合成并释放大量抗体IgE。IgE与肥大细胞结合。

至此，第一次接触过敏原反应基本结束。通常第一次接触过敏原很少产生直接症状。但特异性IgE与肥大细胞结合为第二次接触过敏原并诱发症状打下了基础。在这个免疫反应中，树突细胞作为抗原呈递细胞，处于不断吞噬并分解过敏原的过程中。它并不会区分抗原是否对身体具有威胁性。但当树突细胞将处理过的过敏原呈递给Th2细胞时，Th2的反应将直接决定整个免疫系统是否对该过敏原启动免疫反应，即直接决定是否诱发变应性鼻炎。Th2细胞属于白细胞中的辅助性T细胞，同属辅助性T细胞的还有Th1细胞。Th2细胞参与体液免疫，免疫对象为细菌、毒素和过敏原。Th1细胞参与细胞免疫，免疫对象为病毒和部分细菌。Th2细胞与Th1细胞通过分泌细胞因子促进自身增殖并抑制对方。在正常情况下，二者处于相对平衡的状态。但当机体功能异常时，平衡可偏向其中一方（与遗传、生活条件、外在环境等有关）。

当Th1占优势时，细胞免疫过于激进，可诱发类风湿关节炎、I型糖尿病，多发性硬化等。当Th2占优势时，体液免疫过强，细胞免疫不足，可致变态反应、肿瘤等，如变应性鼻炎、哮喘、变应性皮炎、系统性红斑狼疮、宫颈癌（可能与细胞免疫不足导致的癌细胞逃逸有关）等。当第二次接触过敏原时，肥大细胞已经与特异性IgE结合，在新的过敏原刺激下肥大细胞快速释放大量炎症介质（组胺），并表现出大量打喷嚏、鼻子痒、流清水样鼻涕、鼻塞以及眼睛不适、咽喉不适等症状。其释放的炎症介质导致内皮细胞活化，诱导大量白细胞如淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞的浸润和活化。

同时，第一次接触过敏原的免疫反应同样在进行，并与第二次接触过敏原的免疫反应产生的IL-4和IL-13一起促进更多B淋巴细胞活化并生成更多的IgE。因此变应性鼻炎伴随组胺的大量释放、嗜酸性粒细胞浸润、IgE水平过高、IL-4和IL-13升高。由此也就很容易理解常见的变应性鼻炎治疗手段。